高血壓（以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要臨床表現的心血管綜合征）
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高血壓是一種心血管綜合征，其主要表現為體循環(huán)動(dòng)脈壓持續升高。在靜息狀態(tài)下，收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg是高血壓的主要指標。高血壓
以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要臨床表現的心血管綜合征
高血壓（英文：Hypertension）是指在靜息狀態(tài)以收縮壓和（或）舒張壓持續升高（收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg）為主要臨床表現的心血管綜合征。
基本信息
中文名
高血壓
外文名
Hypertension
主要癥狀
頭暈、頭痛、勁項板緊、疲勞、心悸
類(lèi)型
原發(fā)性高血、繼發(fā)性高血壓
醫學(xué)專(zhuān)科
心血管內科
常見(jiàn)病因
原發(fā)性高血壓與遺傳、環(huán)境等因素有關(guān)，繼發(fā)性高血壓與腎性疾病、內分泌疾病、心血管病變、顱腦病變、睡眠呼吸暫停綜合征等因素有關(guān)
診斷指標
高血壓診斷主要根據非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140mHg和（或）舒張壓均≥90mmHg可診斷為高血壓，病人既往有高血壓史，正在使用降壓藥物，血壓即使正常也可以診斷為高血壓
相關(guān)藥物
利尿劑、β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑
ICD10編碼
I10、I15
ICD11編碼
BA00、BA04
血壓水平分類(lèi)和定義
人群中血壓呈連續性正態(tài)分布，正常血壓和高血壓的劃分無(wú)明確界線(xiàn)，高血壓的標準是根據臨床及流行病學(xué)資料界定的。中國采用的血壓分類(lèi)和表彰見(jiàn)下表。高血壓定義為未使用降壓藥物的情況下診室收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。根據血壓升高水平，進(jìn)一步將降壓藥分為1~3級。
血壓水平分類(lèi)和定義（單位：mmHg）
分類(lèi) | 收縮壓 | 舒張壓 | |
正常血壓 | ＜120 | 和 | ＜80 |
正常高值血壓 | 120~139 | 和（或） | 80~89 |
高血壓 | ≥140 | 和（或） | ≥90 |
1級高血壓（輕度） | 140~159 | 和（或） | 90~99 |
2級高血壓（中度） | 160~179 | 和（或） | 100~109 |
3級高血壓（重度） | ≥180 | 和（或） | ≥110 |
單純收縮期高血壓 | ≥140 | 和 | ＜90 |
注：當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時(shí)，以較高的級別作為標準。以上標準適用于任何年齡的成年男性和女性
病因
引起原發(fā)性高血壓主要有兩類(lèi)因素，一類(lèi)是遺傳因素，一類(lèi)是環(huán)境因素，也包含其他因素。引起繼發(fā)性高血壓有腎臟疾病、內分泌疾病、心血管病變等因素，同樣也包括其他因素。
原發(fā)性高血壓
遺傳因素
根據調查研究發(fā)現，遺傳因素具有一定的傳遞作用，高血壓具有明顯的家族遺傳性。父母雙方均有高血壓的其子女發(fā)病概率在46%左右。
環(huán)境因素
- 精神應激：城市腦力勞動(dòng)者患病率超過(guò)體力勞動(dòng)者，從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大，長(cháng)期生活在噪聲環(huán)境中聽(tīng)力敏感性減退者患高血壓也較多。
其他因素
繼發(fā)性高血壓
繼發(fā)性高血壓的主要疾病和病因
主要疾病 | 病因 | ||||||||
1.腎臟疾病 | 腎小球腎炎 | 慢性腎盂腎炎 | 先天性腎臟病變（多囊腎） | 繼發(fā)性腎臟病變 | 腎動(dòng)脈狹窄 | 腎腫瘤 | |||
2.內分泌疾病 | Cushing綜合征（皮質(zhì)醇增多癥） | 嗜鉻細胞瘤 | 原發(fā)性醛固酮增多癥 | 腎上腺性變態(tài)綜合征 | 甲狀腺功能亢進(jìn) | 甲狀腺功能減退 | 甲狀旁腺功能亢進(jìn) | 絕經(jīng)期綜合征 | 腺垂體功能亢進(jìn) |
3.心血管病變 | 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 | 完全性房室傳導阻滯 | 主動(dòng)脈縮窄 | 多發(fā)性大動(dòng)脈炎 | |||||
4.顱腦病變 | 腦腫瘤 | 腦外傷 | 腦干感染 | ||||||
5.睡眠呼吸暫停綜合征 | |||||||||
6.其他 | 妊娠高血壓綜合征 | 紅細胞增多癥 | 藥物（糖皮質(zhì)激素，擬交感神經(jīng)，甘草） | ||||||
腎實(shí)質(zhì)性高血壓
急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎和腎移植后等多種腎臟病引起腎實(shí)質(zhì)病變，腎臟單位大量丟失，機體水、鈉潴留和細胞外容量增加，同時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活和排鈉減少，引起血壓升高。
腎血管性高血壓
多發(fā)性大動(dòng)脈炎、腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良和動(dòng)脈粥樣硬化引起單側或者雙側腎動(dòng)脈主干或分支狹窄，腎血管狹窄，造成腎臟缺血，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使血壓升高。
原發(fā)性醛固酮增多癥
腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過(guò)多醛固酮所致血壓升高。
嗜鉻細胞瘤
嗜鉻細胞瘤與血壓異常
皮質(zhì)醇增多癥
主動(dòng)脈縮窄
多數為先天性，少數是多發(fā)性大動(dòng)脈炎所致。
主動(dòng)脈縮窄
其他特殊類(lèi)型高血壓
老年高血壓
老年人容易合并多種臨床疾病，并發(fā)癥較多，其高血壓的特點(diǎn)是收縮壓增高、舒張壓下降，脈壓增大，血壓波動(dòng)性較大，容易出現體位性低血壓及餐后低血壓，血壓晝夜節律異常、白大衣高血壓和假性高血壓相對常見(jiàn)。
兒童青少年高血壓
妊娠高血壓
頑固性高血
流行病學(xué)
在2021年8月25日，世界衛生組織發(fā)表的2019年高血壓流行率最高的的10個(gè)國家中，女性在巴拉圭、圖瓦盧、多米尼克的流行率分別為51%、51%和50%。男性在巴拉圭、匈牙利、波蘭的流行率分分別為62%、56%和55%。
根據《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》可知，中國成年人高血壓知曉率、治療率、控制率為51.6%、45.8%、16.8%。據2012年~2015年全國調查，18~24歲，25~34歲，35~44歲青年高血壓患病率為4%、6.1%、15%。男性高于女性，北方高于南方，但差異正在轉變，呈現出大中型城市高血壓患病率較高的特點(diǎn)，如北京、天津和上海的高血壓患病率為35.9%、34.5%和29.1%。
發(fā)病機制
高血壓的發(fā)病機制有以下幾點(diǎn)：
神經(jīng)機制
在各種原因的影響下，大腦皮質(zhì)神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常，這其中包括了去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽Y、5-羥色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素-血管緊張素系統。使得交感神經(jīng)系統活性亢進(jìn)，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動(dòng)脈收縮增強而導致血壓增高。
腎臟機制
各種原因引起腎性水、鈉潴留、增加心排血量，通過(guò)全身血流自身調節使外周血管阻力和血壓升高，啟動(dòng)壓力-利尿鈉機制再將潴留的水、鈉排泄出去。也可能通過(guò)排鈉激素分泌釋放增加，例如內源性類(lèi)洋地黃物質(zhì)，在排泄水、鈉平衡的同時(shí)使外周血管阻力增高而使血壓增高。同時(shí)，現代高鹽飲食的生活方式加上遺傳性或獲得性腎臟排鈉能力的下降是許多高血壓病人的基本病理生理異常。
激素機制
腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活。經(jīng)典的RAAS包括：腎小球入球動(dòng)脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原（AGT），生成血管緊張素I（AT I），然后經(jīng)肺循環(huán)的轉換酶（ACE）生成血管緊張素II（AT II）。AT II是RAAS的主要效應物質(zhì)，作用于血管緊張素II受體1（AT1），使小動(dòng)脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過(guò)交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加，這些作用均可使血壓升高。近年來(lái)發(fā)現很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺，也有RAAS各種組成成分。組織RAAS對心臟、血管的功能和結構所起的作用，可能在高血壓發(fā)生和維持中有更大影響。另有研究表明ATI和ATII可以通過(guò)多條途徑產(chǎn)生血管緊張素1~7（A1~7），A1~7通過(guò)與G蛋白偶聯(lián)的MAS受體發(fā)揮擴血管以及抑制血管平滑肌細胞增殖作用，使人們更全面理解RAAS的心血管作用。
血管機制
大動(dòng)脈和小動(dòng)脈與功能的變化，也就是血管重構在高血壓發(fā)病中發(fā)揮著(zhù)重要的作用。覆蓋在血管壁內表面的內皮細胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)，例如一氧化氮（NO）、前列腺素（PGI2）、內皮素（ET-1）、內皮依懶性血管收縮因子（EDCF）等，調節心血管功能。年齡增長(cháng)以及各種心血管危險因素如血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等，導致血管內皮細胞功能異常，使氧自由基產(chǎn)生增加，NO滅活增強，血管炎癥，氧化應激反應等影響動(dòng)脈的彈性功能和結構。由于大動(dòng)脈彈性減退，脈搏波傳導速度增快，反射波抵達中心大動(dòng)脈的時(shí)相從舒張期提前到收縮期，出現收縮期延遲壓力波峰，可以導致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。阻力小動(dòng)脈（血管數目減少或壁/腔比值增加）和功能（彈性減退和阻力增大）改變，影響外周壓力反射點(diǎn)的位置或反射波強度，也對脈壓增大起重要作用。
胰島素抵抗
胰島素抵抗（insulin resistance，IR）是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來(lái)維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50%原發(fā)性高血壓病人存在不同程度的IR，在配胖、血甘油三酯升高、高血壓及糖耐量減退同時(shí)并存的四聯(lián)癥病人中最為明顯。多數認為IR造成繼發(fā)性高胰島素血癥引起的，繼發(fā)性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強，交感神經(jīng)系統活性亢進(jìn)，動(dòng)脈彈性減退，從而使血壓升高。在一定意義上，胰島素抵抗所致交感活性亢進(jìn)使機體產(chǎn)熱增加，是對肥胖的一種負反饋調節，這種調節以血壓升高和血脂代謝障礙為代價(jià)。。
病理生理學(xué)
血壓隨著(zhù)年齡增長(cháng)呈現不同的血流動(dòng)力學(xué)特征，同時(shí)心臟和血管是高血壓損害的主要靶器官。
血流動(dòng)力學(xué)特征
從血流動(dòng)力學(xué)角度，血壓主要決定于心輸出量和體循環(huán)周?chē)茏枇Γ骄鶆?dòng)脈血壓(MBP)=心輸出量(CO)×總外周血管阻力(PR)。血壓隨著(zhù)年齡增長(cháng)呈現不同的血流動(dòng)力學(xué)特征。
- 對于年輕高血壓病人而言，血流動(dòng)力學(xué)主要改變?yōu)樾妮敵隽吭黾雍椭鲃?dòng)脈硬化，體現了交感神經(jīng)系統的過(guò)度激活，一般發(fā)生于男性。
- 對于中年（30~50）歲高血壓病人而言，主要表現為舒張壓增高，伴或不伴收縮壓增高。單純舒張期高血壓常見(jiàn)于中年男性，伴隨體重增加。血流動(dòng)力學(xué)的主要特點(diǎn)是周?chē)茏枇υ黾佣妮敵隽空?/span>。
- 對于老年高血壓病人而言，單純收縮期高血壓是常見(jiàn)的類(lèi)型。脈壓增加提示中心動(dòng)脈的硬化以及周?chē)鷦?dòng)脈回波速度的增快導致收縮壓增加。
靶器官
長(cháng)期高血壓會(huì )使全身小動(dòng)脈病變主要是壁/腔比值增加和管腔內徑縮小，導致靶器官如心、腦、腎組織缺血。
- 心臟：長(cháng)期高血壓引起的心臟改變，主要表現在左心室肥厚和擴大，稱(chēng)為高血壓性心臟病。同時(shí)高血壓性心臟病常可合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和微血管病變。
- 腦：長(cháng)期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，形成微動(dòng)脈瘤，一旦破裂，可發(fā)生腦出血。高血壓促使腦動(dòng)脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成。
- 腎臟：長(cháng)期持續高血壓使腎小球囊內壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，腎動(dòng)脈硬化，導致腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位不斷減少。
- 視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，隨著(zhù)病程進(jìn)展出現硬化，血壓急驟升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。
臨床表現
癥狀
多數患者起病緩慢，在沒(méi)有損害靶器官發(fā)生并發(fā)癥之前通常不引起癥狀，在測量血壓時(shí)或者發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時(shí)常見(jiàn)癥狀有頭暈、頭痛、疲勞、心悸、頸項板緊、疲勞等表現。
體征
原發(fā)性高血壓體征一般較少，頸部、背部?jì)蓚壤呒菇恰⑸细共磕殐蓚取⒀坷呒固幙陕?tīng)見(jiàn)血管雜音，心臟聽(tīng)診時(shí)可有主動(dòng)脈瓣區第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。
有些體征可提示繼發(fā)性高血壓的可能，如腰部腫塊提示多囊腎或嗜鉻細胞瘤，股動(dòng)脈搏動(dòng)延遲出現；下肢血壓明顯低于上肢，提示主動(dòng)脈狹窄；向心性肥胖、紫紋與多毛提示皮質(zhì)醇增多癥。
并發(fā)癥
- 腦血管病：腦出血、腦血栓、短暫性腦缺血發(fā)作等疾病。
- 心力衰竭和冠心病：長(cháng)期壓力增高，心肌代償性肥厚來(lái)克服增高的阻力從而保證射血量，長(cháng)時(shí)間的代償使心肌結構、功能發(fā)生改變而失代償，造成心力衰竭。高血壓時(shí)內皮細胞損傷，低密度脂蛋白膽固醇較易進(jìn)入動(dòng)脈壁，并刺激平滑肌細胞增生，引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，增加冠心病的風(fēng)險。
- 主動(dòng)脈夾層：高血壓是發(fā)生主動(dòng)脈夾層最重要的危險因素，65%~75%的主動(dòng)脈夾層病人合并高血壓，且多數病人的血壓控制欠佳，除血壓絕對值增高外，血壓變化率增大也是引發(fā)主動(dòng)脈夾層的重要因素。
4.慢性腎衰竭：慢性腎衰竭是各種慢性腎臟病持續進(jìn)展至后期的共同結局，它是以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調和全身各系統癥狀為表現的一種臨床綜合征。在發(fā)達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動(dòng)脈硬化是慢性腎衰竭的主要病因。慢性腎衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的危險因素中，高血壓是其中一項。
診斷
診斷原則
高血壓診斷主要根據非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140mHg和（或）舒張壓均≥90mmHg可診斷為高血壓，病人既往有高血壓史，正在使用降壓藥物，血壓即使正常也可以診斷為高血壓。
體格檢查
聽(tīng)診頸部、腹部、心臟等器官有無(wú)雜音，對于體型消瘦的腎性高血壓患者，可聞及單側腎動(dòng)脈雜音。檢查周?chē)鷦?dòng)脈搏動(dòng)，股動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或延遲提示主動(dòng)脈縮窄，特別是在年齡<30歲的病人。
實(shí)驗室檢查
- 基本項目：血液生化（鈉、鉀、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）；全血細胞計數、血紅蛋白和血細胞比容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）；心電圖。
- 推薦項目：24小時(shí)動(dòng)脈血壓監測、超聲心動(dòng)圖、頸動(dòng)脈超聲、餐后2小時(shí)血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X線(xiàn)檢查、脈搏波傳導速度以及踝臂壓指數等。
- 選擇項目：對于懷疑為繼發(fā)性高血壓病人，根據需要可以分別選擇以下檢查項目：血漿腎素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮質(zhì)醇、血腎上腺素及去甲腎上腺素、血和尿兒茶酚胺、動(dòng)脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI、睡眠呼吸監測等。對有并發(fā)癥的高血壓病人，進(jìn)行相應的心、腦和腎檢查。
鑒別診斷
一般來(lái)說(shuō)，左、右上臂的血壓相差＜1.33~2.66kPa（10~20mmHg），如果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一側鎖骨下動(dòng)脈及遠端有阻塞性病變：一側鎖骨下動(dòng)脈及遠端有阻塞性病變有血壓升高表現，但是左、右上臂血壓值相差較大。
治療
血壓控制目標：根據《中國高血壓防治指南（2018年版）》中表明，一般高血壓患者血壓應降至＜140/90mmHg，耐受者和部分高危以上的患者比如有糖尿病、蛋白尿等患者血壓可控制在130/80mmHg以下。
原發(fā)性高血壓的治療方式包括改變生活方式、藥物治療，改變生活方式是基礎，應貫穿始終。已經(jīng)確診的原發(fā)性高血壓的患者在改變生活方式的基礎上，可根據自身情況使用相應藥物治療。繼發(fā)性高血壓的治療方式應根據病因采取合適的治療方法，比如藥物治療、手術(shù)治療和介入擴張治療。治療性生活方式干預適用于所有高血壓病人，降壓藥物治療適用于高血壓2級或以上病人，高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害或并發(fā)癥病人，凡血壓持續升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者，高危和很高危病人必須使用降壓藥物強化治療。
原發(fā)性高血壓
改變生活方式
如果超過(guò)或者肥胖，需要減重，將BMI值盡可能控制在＜24kg/m2。飲食中減少鈉的攝入，每日食鹽量以不超過(guò)6g為宜，同時(shí)減少食用油的攝入，少吃或者不吃肥肉以及動(dòng)物內臟。每日吃新鮮蔬菜和水果來(lái)補充鉀鹽，適量的運動(dòng)有利于控制體重和改善胰島素抵抗，提高心血管調節適應能力，穩定血壓。戒煙和限制飲酒。保持心情愉悅，減輕精神壓力，必要時(shí)補充葉酸制劑。
藥物治療
利尿劑
利尿劑主要有噻嗪類(lèi)、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類(lèi)。噻嗪類(lèi)使用最多，常用的有氫氯噻嗪。降壓作用主要是通過(guò)排鈉、減少細胞外容量和降低外周血管阻力來(lái)降低血壓。降壓起效較平穩、緩慢，持續時(shí)間相對較長(cháng)，作用持久。適用于輕、中度高血壓，對單純收縮期高血壓、鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血壓有較強降壓效應。相關(guān)藥物有氫氯噻嗪、氨苯蝶啶、阿米洛利、呋塞米。主要不良反應是低鉀血癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝，往往發(fā)生在大劑量時(shí)，其他還包括乏力、尿量增多等，痛風(fēng)病人禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI、ARB合用，腎功能不全者慎用。袢利尿劑主要用于合并腎功能不全的高血壓病人。
鈣通道阻滯劑
根據藥物核心分子結構和作用于L型鈣通道不同的亞單位，鈣通道阻滯劑分為二氫吡啶類(lèi)和非二氫吡啶類(lèi)，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫桌。降壓作用主要通過(guò)阻滯電壓依賴(lài)L型鈣通道減少細胞外鈣離子進(jìn)入血管平滑肌細胞內，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應。鈣通道阻滯劑還能減輕ATII和α1腎上腺素能受體的縮血管效應，較少腎小管鈉重吸收。鈣通道阻滯劑降壓起效迅速，降壓療效和幅度相對較強，療效的個(gè)體差異性較小，與其他類(lèi)型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用，鈣通道阻滯劑對血脂、血糖等無(wú)明顯影響，服藥依從性較好。對老年病人有較好降壓療效；高鈉攝入和非淄體類(lèi)抗炎藥物不影響降壓療效；對嗜酒病人也有顯著(zhù)降壓作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病病人：長(cháng)期治療還具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。主要缺點(diǎn)是開(kāi)始治療時(shí)有反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時(shí)。非二氫吡啶類(lèi)抑制心肌收縮和傳導功能，不宜在心力衰竭，竇房結功能低下或心臟傳導阻滯病人中應用。
β受體拮抗劑
β受體阻滯劑有選擇性β1、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體拮抗三類(lèi)，通過(guò)抑制中樞和周?chē)鶵AAS，抑制心肌收縮力和減慢心率而發(fā)揮降壓作用。常適用于心率較快的中、青年高血壓患者或合并心肌梗死和慢性心力衰竭者，但不良反應有心動(dòng)過(guò)緩、乏力、四肢發(fā)冷等反應。常用的藥物有拉貝洛爾、卡維地洛等藥物。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑
降壓作用主要通過(guò)阻滯組織ATⅡ受體亞型AT1，更充分有效地阻ATⅡ的血管收縮、水鈉潴留與重構作用。降壓作用起效緩慢，但持久而平穩。最大的特點(diǎn)是直接與藥物有關(guān)的不良反應較少，一般不引起刺激性干咳，持續治療依從性高。高鉀血癥、妊娠期女性、雙側腎動(dòng)脈狹窄病人禁用，常用的藥物有氯沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦等藥物。
血管緊張素轉換酶抑制劑
降壓作用主要通過(guò)抑制循環(huán)和組織ACE，使ATⅡ生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩緩激肽降解減少。適用于肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓病人以及伴有心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓病人。禁忌使用人群和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑一樣，常用的藥物有卡托普利、依那普利、貝那普利等藥物。
降壓藥物治療對象
降壓藥物治療適用于高血壓2級或以上病人；高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害或并發(fā)癥病人；凡血壓持續升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者。高危和很高危病人必須使用降壓藥物強化治療，高危患者是有≥3個(gè)其他危險因素（心血管危險因素、糖尿病或靶器官損害以及并發(fā)癥）或靶器官損害同時(shí)血壓屬于1級、3級的患者或者血壓屬于3級的患者，很高危的患者是血壓在3級同時(shí)合并1~2個(gè)其他危險因素（心血管危險因素、糖尿病或靶器官損害以及并發(fā)癥）、有≥3個(gè)其他危險因素（心血管危險因素、糖尿病或靶器官損害以及并發(fā)癥）或靶器官損害同時(shí)血壓在3級、臨床合并癥或合并糖尿病以及血壓在1級、2級、3級的患者。
繼發(fā)性高血壓
腎實(shí)質(zhì)性高血壓
需嚴格控制鹽分攝入，每日＜3g，如果不存在禁忌癥，在聯(lián)合使用降壓藥物時(shí)一般應包括血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑。聯(lián)合使用降壓藥物不僅有效控制血壓，還有利于減少尿蛋白，延緩腎功能惡化。
腎血管性高血壓
治療目的以降血壓、保護腎功能為主。經(jīng)皮腎動(dòng)脈成形及支架植入術(shù)比較簡(jiǎn)單，對于治療單側非開(kāi)口處局限性狹窄效果較好。如果不符合介入治療的指征，可選擇手術(shù)治療，手術(shù)治療包括血運重建術(shù)、腎移植術(shù)和腎切除術(shù)。不符合介入和手術(shù)治療的患者，可采用降壓藥物聯(lián)合治療。但需要注意的是，雙側腎動(dòng)脈狹窄、腎功能受損的患者是ACEI或ARB的禁忌使用人群。
原發(fā)性醛固酮增多癥
如果是腎上腺皮脂腺瘤和癌腫導致，常用的治療方法是手術(shù)治療。如果是腎上腺皮質(zhì)增生引起，手術(shù)治療效果相對較差，需要聯(lián)合降壓藥物治療。
嗜鉻細胞瘤
如果是良性，采用手術(shù)切除。如果不符合手術(shù)指征的病人，選擇α和β受體拮抗劑聯(lián)合降壓治療。
皮質(zhì)醇增多癥
主要治療方法采用手術(shù)、放射和藥物治療原發(fā)疾病，降壓治療可采用利尿劑或聯(lián)合其他降壓藥物。
主動(dòng)脈狹窄
治療方法主要采用介入擴張支架植入或外科手術(shù)治療。
預防
在2021年8月世界衛生組織發(fā)表《2021WHO成人高血壓藥物治療指南》中提出，治療或預防高血壓的非藥物方法包括:
減少鹽的攝入（每日少于5克）、多吃水果和蔬菜、經(jīng)常鍛煉身體、避免使用煙草、減少酒精消耗、限制攝入高飽和脂肪的食物、消除/減少飲食中的反式脂肪。
歷史
- 中國《黃帝內經(jīng)》中曾經(jīng)有過(guò)類(lèi)似動(dòng)脈壓升高的描述。關(guān)于血壓與食鹽的描述，是人類(lèi)最早記載血壓的醫學(xué)文獻。該書(shū)提到攝入食鹽量越多，脈搏越強勁、有力；同時(shí)還有“盛而緊曰脹”的描述，極像今天高血壓心力衰竭綜合征。印度阿育吠陀醫學(xué)訓練醫生捫診，把捫診看作了解心血管系統狀況的方法，其中硬脈可能相當于今天的高血壓。
- 現代高血壓史從William Harvey（1578~1657）醫生的工作開(kāi)始。William Harvey 生于英國的英格蘭肯特郡（Kent England），在意大利學(xué)醫。他所著(zhù)《心血運動(dòng)論》（De Motu Cordis， 1628）一書(shū)，第一次精準描述了人體血液循環(huán)。
- 世界上第一位把高血壓描述為一種病的醫生是Thomas Young。他于1808年在英國皇家學(xué)會(huì )的克魯尼安（Croonian）講座上，闡述了心臟與動(dòng)脈功能，也講述了從主動(dòng)脈到腸系膜動(dòng)脈，血壓降低了16 mmHg。
- 1733年，英國劍橋大學(xué)畢業(yè)生Stephen Hales把一根管子插入馬的血管中，發(fā)現能夠測定血壓，并發(fā)表了血壓測量的研究結果。
- 1896年，Scipione Riva-Rocci 發(fā)明了水銀血壓計，使測量血壓成為常規臨床實(shí)踐的組成部分，使高血壓成為醫學(xué)實(shí)體的一部分。1905年，俄國軍醫Korotkoff使用聽(tīng)診器，改進(jìn)血壓測量方法。引入Korotkoff聽(tīng)診方法，根據血壓音的出現與消失（或變音）測量收縮壓與舒張壓，但主要根據收縮壓來(lái)定義高血壓。20世紀二三十年代，測量收縮壓與舒張壓成為臨床常規。直到1941年，保險公司才列出收縮壓及舒張壓與死亡的關(guān)系表。20世紀后期，以水銀柱高度變化為標準的血壓測量方法逐漸成熟，雖然有被電子血壓計取代之勢，但水銀血壓計仍在被世界各國醫生廣泛使用。
公共衛生
2021年8月世界衛生組織（WHO）發(fā)布了成人高血壓藥物治療指南，該指南旨在為成人高血壓患者提供最新的治療方法和藥物的使用。
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這家伙太懶了，什么都沒(méi)寫(xiě)！
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